Un homme présente une baisse de vision après un traumatisme oculaire
Un homme de 33 ans s'est présenté aux urgences du Tufts Medical Center après avoir été agressé 2 jours auparavant.
Le patient a d'abord été vu aux urgences d'un hôpital extérieur, où il avait été évalué pour des douleurs à l'œil droit, des rougeurs, des larmoiements et une vision floue avant de s'enfuir. Il n'avait pas pu obtenir les gouttes ophtalmiques prescrites à l'époque et présentées à notre établissement en raison d'une aggravation des symptômes.
Ses antécédents médicaux comprenaient de la schizophrénie et des troubles liés à la consommation d'alcool avec de fréquentes visites aux urgences dans les hôpitaux locaux pour les séquelles associées. Il n'avait aucun antécédent chirurgical. Il a approuvé le fait de fumer un quart de paquet de cigarettes et de boire environ 1 L de vodka par jour. Il n'avait aucune allergie et prenait un antipsychotique oral. Il a nié tout antécédent de problèmes oculaires.
L'acuité visuelle sans correction était de 20/60 à l'œil droit et de 20/20 à l'œil gauche. La pupille droite était ronde et non réactive ; la pupille gauche était ronde et peu réactive. Il n'y avait pas d'anomalie pupillaire afférente relative dans les deux yeux. La tonométrie a démontré une PIO de 23 mm Hg et 17 mm Hg dans les yeux droit et gauche, respectivement. La vision des couleurs était complète bilatéralement. Il avait une exotropie droite proéminente mais avec une motilité complète et des champs visuels à la confrontation.
L'examen du segment antérieur de l'œil droit a montré un œdème périorbitaire et palpébral, une hémorragie sous-conjonctivale et un chémosis, une cornée claire sans aucune abrasion ni lacération et une chambre antérieure profonde avec un petit brin fibrineux au niveau de la marge pupillaire inférotemporale. Les cellules de la chambre antérieure étaient difficiles à apprécier au chevet du patient. À l'examen du fond d'œil dilaté, il présentait des zones de commotio retinae dans la périphérie rétinienne inférieure et inféronasale, mais aucune autre anomalie. L'examen de l'œil gauche était sans particularité. Une tomodensitométrie des orbites a montré un gonflement des tissus mous périorbitaux droits, des fractures chroniques légèrement déplacées des os nasaux et aucune autre constatation aiguë.
Le patient a été vu au bureau 2 jours plus tard pour une évaluation complète. Lors de cette visite, l'acuité visuelle a été mesurée à 20/100 à l'œil droit et à 20/50 à l'œil gauche. À l'examen à la lampe à fente, 3 à 4+ cellules fines de la chambre antérieure et 2+ flare ont été notées dans l'œil droit. Il a commencé à prendre de l'acétate de prednisolone six fois par jour et a continué à prendre du cyclopentolate deux fois par jour.
Après avoir manqué son rendez-vous de suivi d'une semaine, le patient est revenu 2 semaines plus tard. Il utilisait ses gouttes pour les yeux comme indiqué et a signalé que sa douleur oculaire et sa sensibilité à la lumière s'étaient améliorées, mais il continuait d'avoir une vision floue intermittente dans l'œil droit. L'acuité visuelle avait diminué à 20/400 (20/200 avec sténopé) dans l'œil droit et était stable à 20/25- dans l'œil gauche. Il avait une pupille droite dilatée pharmacologiquement et une vision complète des couleurs dans les deux yeux. La PIO de l'œil droit par aplanation a été élevée à 41 mm Hg et améliorée à 25 mm Hg après un traitement topique au cabinet ; il a ensuite été mis sous dorzolamide-timolol et brimonidine. À l'examen, l'hémorragie sous-conjonctivale s'était résolue et seules de rares cellules et des traces de poussée ont été notées. Il présentait des signes de cataracte précoce dans l'œil droit et de grands rapports cupule/disque bilatéralement, sans aucun signe de ventouses. L'examen de la rétine a montré un trou maculaire dans l'œil droit et était par ailleurs sans particularité. Une imagerie OCT de la rétine a été réalisée.
Voir la réponse ci-dessous.
Dans le cadre aigu d'un traumatisme oculaire, les diagnostics urgents et émergents doivent d'abord être exclus. La rupture du globe ou la lésion oculaire pénétrante (avec ou sans corps étranger intraoculaire), l'hémorragie rétrobulbaire entraînant un syndrome du compartiment orbitaire et la fracture orbitaire avec compression des muscles extraoculaires sont des urgences ophtalmiques nécessitant une intervention chirurgicale aiguë. Ces conditions sont généralement évidentes sur la base de l'examen clinique, de l'imagerie radiographique et des antécédents supplémentaires à l'appui, bien que certaines blessures pénétrantes puissent être plus subtiles. Une évaluation minutieuse de ce patient a exclu ces diagnostics.
Sa vision qui se détériore après un traumatisme, une PIO élevée et des cellules de la chambre antérieure suggèrent de multiples diagnostics contribuant à sa présentation. Pour les patients présentant ce type de détérioration profonde de leur vision, l'OCT peut non seulement être un complément utile à l'examen clinique, mais également un outil essentiel pour obtenir un diagnostic. Dans ce cas, l'OCT de la rétine a démontré la présence d'un trou maculaire de pleine épaisseur de l'œil droit, fournissant une explication probable de son acuité visuelle (Figure 1).
La présence de cellules de la chambre antérieure dans le cadre d'un traumatisme nécessite une distinction entre les globules rouges et les globules blancs. Les globules rouges qui ne peuvent être distingués qu'au microscope représentent un microhyphéma (contrairement à l'hyphéma, une accumulation plus apparente de globules rouges se superposant souvent en bas). Cela résulte des forces de cisaillement exercées sur les structures vasculaires de l'œil. Les globules blancs, d'autre part, indiquent une inflammation sous forme d'iritis traumatique, un processus induit par les produits nécrotiques formés à partir de cellules mortes et blessées. L'utilisation d'un filtre sans rouge lors de l'examen à la lampe à fente peut aider à faire la distinction entre les deux, car les globules rouges disparaîtront avec l'utilisation de ce filtre et les globules blancs resteront visibles. Dans ce cas, la plupart des globules blancs étaient présents.
La PIO élevée du patient est probablement multifactorielle. Compte tenu du degré d'élévation et de la quantité d'inflammation présente, l'obstruction par les globules blancs ainsi que les dommages directs potentiels et/ou l'inflammation du réseau trabéculaire pourraient tous être des facteurs contributifs. L'élévation de sa PIO après plusieurs semaines de traitement par la prednisolone topique suggère un impact supplémentaire de l'hypertension oculaire induite par les stéroïdes (réponse aux stéroïdes).
Compte tenu de la motilité extraoculaire complète du patient et de l'absence de signe de paralysie du nerf crânien, son exotropie droite persistante a été considérée comme liée à la décompensation d'une exophorie sous-jacente.
Le patient a été surveillé pour son trou maculaire traumatique de pleine épaisseur, qui ne s'est pas résolu spontanément (Figure 2). Il a ensuite été évalué par le service de rétine et la décision a été prise de poursuivre la réparation chirurgicale. Une vitrectomie pars plana de calibre 25 avec pelage de la membrane, échange air-liquide et 15 % de gaz C3F8 a été réalisée 11 semaines après le traumatisme initial sans complication. Au jour 1 postopératoire, l'acuité visuelle était le mouvement de la main et la PIO était de 19 mm Hg. Son cours postopératoire précoce a été compliqué par plusieurs rendez-vous manqués au bureau et des visites aux urgences à la place pour une vision floue et des douleurs oculaires, mais avec une vision stable et un examen noté à chaque fois. Son exotropie droite a persisté, suggérant une histoire plus chronique de lésions rétiniennes et de mauvaise vision chez un patient peu fiable. Deux semaines après l'opération, sa vision s'était améliorée pour compter les doigts. Compte tenu de sa PIO normale, les gouttes de glaucome ont été arrêtées.
Ce patient s'est présenté avec un traumatisme à l'œil, qui peut endommager n'importe quelle structure oculaire. Après avoir exclu les diagnostics émergents, une évaluation pour d'autres pathologies telles que les lacérations des paupières, les abrasions cornéennes, les lacérations ou les corps étrangers, l'hypertension oculaire ou le glaucome, l'iritis traumatique, l'hyphéma, la subluxation ou la luxation du cristallin, l'hémorragie choroïdienne et la déchirure ou le décollement de la rétine doit avoir lieu, car ils nécessitent souvent un traitement urgent. La neuropathie optique traumatique, la commotio retinae, la rupture choroïdienne, l'hémorragie rétinienne ou vitréenne, les lésions zonulaires et l'iridodialyse/cyclodialyse sont importantes à diagnostiquer et à surveiller, mais un traitement précoce n'est généralement pas indiqué pour ces affections. La formation de cataracte peut être aiguë ou chronique, selon l'étendue de la blessure et la présence ou l'absence de rupture de la capsule antérieure.
Les séquelles chroniques et les complications du traumatisme oculaire dépendent de la pathologie aiguë. En particulier, le glaucome secondaire est courant mais peut être sous-diagnostiqué en raison de son apparition tardive. Une vaste étude de cohorte a révélé que 3,39 % des patients ont développé un glaucome secondaire post-traumatique dans les 6 mois suivant une lésion oculaire fermée. De nombreux mécanismes différents peuvent être responsables du glaucome, notamment des dommages directs à l'œil et/ou aux structures angulaires (soit par une blessure contondante ou pénétrante), un hyphéma, un glaucome hémolytique après un hyphéma ou une hémorragie du vitré, un glaucome à cellules fantômes, une inflammation et des problèmes liés au cristallin ( comme les glaucomes phacomorphes, à particules cristalliniennes, phacolytiques et phacoantigéniques), entre autres. Le glaucome à récession d'angle est particulièrement fréquent après un traumatisme et est fortement associé à l'hyphéma. Elle est causée par une déchirure entre les couches longitudinale et circulaire du corps ciliaire, mise en évidence par une bande de corps ciliaire élargie à la gonioscopie. Une récession angulaire supérieure à 180° est plus susceptible d'entraîner le développement d'un glaucome, avec plus de 270° associés à un développement précoce du glaucome. Pour cette raison, il est essentiel de surveiller les patients et d'effectuer une gonioscopie minutieuse après leur blessure initiale.
Les trous maculaires traumatiques sont des défauts de pleine épaisseur de la rétine neurosensorielle, survenant au niveau de la fovéa après divers types de lésions oculaires. Ils surviennent à une incidence de 1,4 % dans les lésions à globe fermé et surviennent le plus souvent chez les hommes jeunes. Bien que la pathogenèse ne soit pas complètement comprise, un mécanisme proposé suggère qu'un traumatisme contondant dans la direction antéro-postérieure du globe provoque une expansion temporaire du globe le long de l'axe équatorial. Les forces tangentielles exercées sur la macula produisent alors une séparation des couches rétiniennes, aboutissant à un trou maculaire. L'acuité visuelle peut varier de 20/30 à 20/400, et dans les cas bénins, les patients peuvent se plaindre de métamorphopsie. Huang et ses collègues n'ont trouvé aucune corrélation entre la taille des trous maculaires traumatiques et l'acuité visuelle (contrairement aux trous maculaires idiopathiques, dans lesquels un diamètre plus grand correspond à une moins bonne vision).
La prise en charge des trous maculaires traumatiques commence généralement par l'observation, car ils se referment souvent spontanément. Certaines études ont trouvé un taux de fermeture spontanée allant de 28,6 % à 44 % au cours des 2 premiers mois. Les caractéristiques suggérant une probabilité plus élevée de fermeture spontanée sont une taille plus petite, l'absence de liquide intrarétinien et une durée plus courte depuis l'apparition ; après plus d'un an, il est peu probable qu'elles se ferment spontanément. La réparation chirurgicale est une autre option, et bien qu'il n'y ait pas de consensus sur le moment optimal pour l'intervention chirurgicale, les meilleurs résultats sont observés lorsque la chirurgie a lieu plus tôt que tard. De nombreux chirurgiens choisissent d'opérer dans les 1 à 3 premiers mois après le début. La technique chirurgicale consiste généralement en une vitrectomie par la pars plana avec induction d'un décollement du vitré postérieur, d'un décollement de la membrane épirétinienne, d'un échange fluide-gaz et d'un positionnement tête en bas pour les patients en postopératoire. Des études antérieures ont étudié l'application d'adjuvants (TGF-bêta 2, concentré plaquettaire, sérum) dans le trou avant l'infusion du tamponnement gazeux, ce qui a été pensé pour faciliter la formation d'une adhérence choriorétinienne et la fermeture ultérieure du trou. Bien que l'huile de silicone soit une option pour le tamponnement, le gaz SF6 ou C3F8 est beaucoup plus couramment utilisé et a un taux de réussite plus élevé pour la fermeture. L'acuité visuelle s'améliore en cas de fermeture spontanée ou chirurgicale du trou. Il est important de noter que l'amélioration anatomique ne correspond pas nécessairement à une amélioration fonctionnelle, car les dommages à la couche photoréceptrice et à l'épithélium pigmentaire rétinien du traumatisme initial peuvent être visuellement significatifs.
Ce patient avait également une iritis traumatique, qui survient généralement après une lésion oculaire fermée. Il se manifeste par une réaction de la chambre antérieure de gravité variable, et les principaux symptômes comprennent une douleur oculaire, une photophobie et une vision légèrement diminuée. Parfois, l'impact d'un traumatisme peut provoquer l'impression d'un anneau de pigment d'iris, ou anneau de Vossius, sur la capsule antérieure du cristallin à partir de forces poussant l'iris vers l'arrière. Une inflammation plus chronique peut provoquer des synéchies. L'iritis traumatique est traitée avec des stéroïdes topiques et des cycloplégiques comme traitement de première ligne. La cycloplégie aide à prévenir la formation de synéchies postérieures et réduit la douleur et l'inconfort du patient dus au spasme du corps ciliaire. Comme pour les autres formes d'uvéite, le traitement stéroïdien doit être réduit, mais les patients n'ont souvent pas besoin d'une réduction prolongée car l'inflammation répond bien aux stéroïdes.
Un traumatisme aigu peut entraîner une augmentation ou une diminution de la PIO. L'augmentation de la PIO résulte d'une lésion du réseau trabéculaire, d'une trabéculite ou d'une obstruction du réseau trabéculaire par des globules rouges ou blancs. Une diminution de la PIO peut résulter de lésions du corps ciliaire et d'une diminution de la production d'humeur aqueuse. Ce patient n'avait pas d'hyphéma ou de violation de la capsule du cristallin, ce qui peut également contribuer au glaucome en obstruant le flux à travers le réseau trabéculaire par des cellules sanguines ou des protéines du cristallin. L'hypertension oculaire et le glaucome dans le cadre d'un traumatisme contondant doivent être pris en charge en fonction de l'étiologie sous-jacente, mais quel que soit le mécanisme, les gouttes topiques abaissant la PIO sont indiquées comme traitement de première intention. Les suppresseurs aqueux sont les plus efficaces et les agents cholinergiques doivent être évités car ils altèrent l'écoulement uvéoscléral et peuvent augmenter la PIO dans le cadre d'une récession angulaire et d'un flux aqueux restreint à travers le réseau trabéculaire. Des agents oraux (p. ex., acétazolamide, méthazolamide) peuvent être ajoutés lorsque le traitement topique est insuffisant. La chirurgie incisionnelle du glaucome (trabéculectomie, shunt) et/ou les procédures cyclodestructrices peuvent jouer un rôle pour les cas réfractaires au traitement médical. La trabéculoplastie au laser ne s'est pas avérée significativement efficace. Les patients doivent également être surveillés par gonioscopie pour le développement d'une récession angulaire, qui peut provoquer un glaucome des semaines à des années après le traumatisme.
Six semaines après la réparation du trou maculaire, l'acuité visuelle du patient était de 20/400 dans l'œil droit et l'OCT a démontré la fermeture de son trou maculaire (Figure 3). Cependant, la PIO était de 46 mm Hg, ce qui s'est amélioré avec un traitement topique et de l'acétazolamide par voie orale au cabinet. Il a été redémarré avec des gouttes topiques pour le glaucome (dorzolamide-timolol et brimonidine) en plus de l'acétazolamide par voie orale. Il a ensuite été référé au service du glaucome pour une prise en charge plus poussée. L'examen a mis en évidence un recul angulaire de 180° dans l'œil droit avec un trabéculum très pigmenté. Il avait une petite déchirure du sphincter de l'iris en plus d'une cataracte corticale précoce et d'opacités sous-capsulaires antérieures et postérieures. L'acuité visuelle était de 20/70 et la PIO était de 21 mm Hg dans l'œil droit. Les tests du champ visuel et l'OCT des nerfs optiques n'étaient pas fiables. Le patient a été diagnostiqué avec une hypertension oculaire dans le cadre d'une récession angulaire, d'un angle pigmenté et d'une réponse stéroïdienne, pour laquelle il a été poursuivi sur des gouttes de glaucome, et du latanoprost a été ajouté. Il a depuis été perdu de vue en ophtalmologie mais continue de se présenter périodiquement aux urgences pour intoxication alcoolique.
Chez les patients qui peuvent ne pas être fiables en ce qui concerne l'observance de la médication ou les rendez-vous de suivi, les interventions qui minimisent le besoin d'efforts initiés par le patient doivent être prioritaires. Lorsque cela est possible, une approche multidisciplinaire des soins doit être mise en œuvre en coordonnant les soins avec les travailleurs sociaux et les gestionnaires de cas, ou les membres de la famille dans les cas où les patients le souhaitent. Les patients sans abri peuvent avoir des travailleurs sociaux désignés par le biais de programmes et de refuges locaux. Ces personnes doivent être impliquées lorsque les patients ont des conditions menaçant la vision et/ou nécessitent une surveillance étroite, car ils peuvent être en contact plus étroit avec les patients et peuvent aider à s'assurer qu'ils reviennent pour des soins.
Vous avez ajouté vos alertes avec succès. Vous recevrez un e-mail lorsqu'un nouveau contenu sera publié. Vous avez ajouté vos alertes avec succès. Vous recevrez un e-mail lorsqu'un nouveau contenu sera publié. Cliquez ici pour gérer les alertes par e-mail Nous n'avons pas pu traiter votre demande. Veuillez réessayer plus tard. Si vous continuez à avoir ce problème, veuillez contacter [email protected]. Yi Ling Dai, MD, Teresa P. Horan, MD Vous avez ajouté avec succès à vos alertes. Vous recevrez un e-mail lorsqu'un nouveau contenu sera publié. Vous avez ajouté vos alertes avec succès. Vous recevrez un e-mail lorsqu'un nouveau contenu sera publié. Cliquez ici pour gérer les alertes par e-mail Nous n'avons pas pu traiter votre demande. Veuillez réessayer plus tard. Si vous continuez à avoir ce problème, veuillez contacter [email protected].